1. ازن ضد عفوني کننده و آنتي باکتريال ، آنتي ويرال ، و آنتي فانگال بسيار پر قدرت

    اوزون تراپي مي تواند پاسخ هاي بيولوژيک زير را القاء نمايد :

    ozone-therapyازن تراپي

        اثرات ضد عفوني کننده و آنتي باکتريال ، آنتي ويرال ، و آنتي فانگال بسيار پر قدرت بطوريکه ??/?? % ميکرو ارگانيسم ها نسبت به ازن حساس مي باشند و در حال حاضر از اين اثر فوق العاده ازن در صنايع آب و فاضلاب و غذايي جهت ضد عفوني کردن اين منابع استفاده مي شود . ميکرو ارگانيسم ها به دليل فقدان سيستم آنتي اکسيداني قادر به تحمل اثرات اکسيداتيو پر قدرت اوزون نمي باشند بطوريکه ابتدا با انهدام غشاي سلولي و در زمان طولاني تر با انهدام ارگانل هاي درون سلولي از بين مي روند . بيو مولکول هاي سطح پايين و تکامل نيافته به دليل نداشتن سيستم آنتي اکسيداني در مقابل اوزون اکسيد شده و از بين مي روند ولي سلول هاي سطح بالاتر مانند آنچه در بدن انسان و ساير پستانداران وجود دارند مجهز به سيستم آنتي اکسيداني پر قدرتي هستند که براحتي در مقابل دوز هاي تراپوتيک اوزون تحمل نشان داده و آسيب نمي بينند. از اينروست که وقتي يک زخم عفوني مثل زخم پاي ديابتي را در معرض دوز هاي تراپوتيک اوزون قرار مي دهيم ، ميکرو ارگانيسم ها و بافت هاي نکروزه ، اکسيد شده و از بين مي روند و بافت هاي سالم آسيب نمي بينند و حتي پس از رفع عفونت با اعمال دوز هاي پايين تر روند ترميم بافتي در آن ها سرعت مي گيرد.
        بهبود گردش خون و تحويل اکسيژن به بافت هاي ايسکميک به واسطه عملکرد مقادير بسيارکم NO و CO و افزايش سطح آنزيم درون اريتروسيتي ?,?-DPG
        تقويت متابوليسم عمومي از طريق ارتقاء تحويل اکسيژن بافتي و افزايش مصرف اکسيژن در سطح سلولي .

    همه ما به اهميت مصرف اکسيژن در بدنمان واقف هستيم. در واقع اغلب بيماريهاي مزمن مثل بيماري هاي نورودژنراتيو ، ديابت ، آرتروز مفاصل و … ناشي از کاهش مصرف اکسيژن در سطح سلولي و مختل شدن عملکرد ميتوکندري ها مي باشند که نهايتا منجربه دژنراسيون و وقوع پيري (Aging) و يک شکست فيزيولوژيک در ارگانها مي گردد . برخي از فعاليت هاي سلولي بطور مستقيم اکسيژن را به مصرف مي رسانند. اما تقريباً تمامي واکنش هاي توليد انرژي در سلول مستقيماً اکسيژن را مصرف نمي کنند بلکه از آنزيم هاي دهيدروژناز استفاده مي کنند و اين آنزيم هاي دهيدروژناز غالباً از طريق NAD عمل مي کنند .NAD  (نيکوتين آميد دي نوکلئوتيد) در چرخه انتقال الکترون در ميتوکندري توليد مي شود . واکنش دقيق به صورت زير است :

    O2+NADH à NAD + Water + Energy (Heat and ATP)

    NAD شکل اکسيد شده و NADH شکل احيا ء شده است

    لذا نتيجه نهايي مصرف اکسيژن عبارت است از اکسيد شدن NADH و تبديل آن به NAD. هرچهNAD  بيشتر باشد اکسيژن به نحو مؤثرتري مصرف مي شود و بر عکس?

    در سيتوسل سلول هاي يک شخص کاملاً سالم نسبت NAD به NADH معادل ??? مي باشد که تضمين کننده سطوح بالاي اکسيداسيون سلولي است . به علاوه همانند سازي DNA و ترميم DNAوRNA  نيز کاملاً وابسته به سطوح NAD ميباشند و کاهش سطوح NAD علاوه بر اختلال در توليد انرژي سلولي عملکرد ترميم و همانند سازي DNA و RNA  را نيز مختل مي سازد. مطابق شکل زير:

    NAD

    ملاحظه مي شود که تمامي فرآيند هاي ذکر شده وابستگي کامل به ميزان NAD قابل دسترس دارند و کاهش NAD  متابوليسم گلوکز را به طرف شکل بي هوازي و توليد ATP  کمترو لاکتات بيشتر و اسيدي شدن بدن سوق مي دهد . در طي واکنش هاي ياد شده با مصرف NAD و احيا شدن آن به NADH  بايستي ميتوکندري براي حفظ تناسب NAD/NADH بتواند مولکول جديدي از NAD  را توليد کند در غير اين صورت و با ازدياد NADH و کاهش NAD تمامي فرآيند اکسيداسيون سلولي دچار نقصان مي شود .

    عواملي چون هيپو گليسمي ، ايسکمي ، کاهش متابوليسم چربي ، کاهش ليپوليز ، توکسيسيته ، عفونت ، اختلال خواب ، کمبود هاي تغذيه اي و هورموني ، استرس و التهاب منجر به اختلال عملکرد ميتوکندري و عدم جبرانNAD مصرف شده گشته که نتيجه آن ازدياد NADH و بر هم خوردن تناسب NAD/NADH مي باشد که بدن براي جبران کمبود مولکول NAD مجبور به توليد آن از طريقي مستقل از مصرف اکسيژن مي باشد . توليد مولکول NAD وابسته به وجود پيروات است و اگر توليد پيروات از طريق اکسيداسيون گلوکز با NAD مقدور نباشد راه جايگزين مستقل از اکسيژن آن توليد پيروات از طريق ترانس آميناسيون اسيد هاي آمينه است که در اين صورت بدن بهاي سنگين آن را با تحليل رفتن عضلات اسکلتي مي پردازد . از طرفي تأمين اسيدهاي آمينه از عضلات اسکلتي مستلزم آزاد شدن مقادير زيادي کورتيزول خواهد بود. لذا کاهش مصرف اکسيژن در بدن به دو عارضه تخليه آدرنال و تحليل عضلات اسکلتي منجر خواهد شد .

    از طرفي بدن براي حفظ تناسب NAD/NADHلا جرم از تبديل پيروات به لاکتات خواهد بود که نهايتاً به اسيدوز مزانشيمال خواهد انجاميد که اين خود به معني تشديد روند دژنراتيو و پيري اعضاء خواهد بود .

    وقتي اوزون در تماس با خون قرار مي گيرد ، اوزونيد هاي شکل گرفته از واکنش اوزون با ليپيد ها و اسيدهاي آمينه از غشاء سلول نفوذ کرده و با اکسيد کردن NADH باعث افزايش NAD مي گردند که اين منجر به افزايش نسبت NAD/NADH شده و مصرف اکسيژن تحريک مي گردد و روند هاي ياد شده معکوس مي گردد .

    ??  ارتقاء آنزيم هاي آنتي اکسيدان سلولي و القاي HO-1 و HSP70

    ??  القاي ملايم فعاليت سيستم ايمني و تقويت آزاد شدن فاکتور هاي رشد

    ??  ايجاد احساس سلامتي بيشتر در اغلب بيماران ، احتمالا از طريق تحريک سيستم نوروآندوکرين

    ??   فعال کردن سيستم هاي نوروپروتکتيو Neuro-Protective .

    بخشي از اثرات درماني اوزون ناشي از استرس اکسيداتيو ملايم و کنترل شده اي است که بواسطه واکنش اوزون با تعدادي از ترکيبات بيولوژيک روي مي دهد . آنچه که تعيين کننده اثرات درماني يا توکسيک اوزون مي باشد ، شدت استرس اکسيداتيو است همانگونه که تمرينات ورزشي ملايم مفيد و تمرينات سخت و شديد براي بدن مضر است .

    استرس اکسيداتيو شديد موجب فعال شدن NFkB شده که منجر به پاسخ التهابي و آسيب بافتي از طريق توليد COX2 ، PGE2 و سيتوکين ها مي گردد . لکن استرس اکسيداتيو متوسط موجب فعال شدن فاکتور ترانس کريپشنال ديگري بنام Nrf2 مي گردد . Nrf2 خود موجب القا ترانس کريپشن ، ARE مي گردد. وقوع ترانس کريپشن ARE منجر به توليد آنزيم هاي آنتي اکسيدان متعددي مي گردد از جمله SOD ،GPx ، GsTr ،CAT NQO-1,،آنزيم هاي فاز ? متابوليسم دارويي و HSP .

    وجود آنتي اکسيدان هاي آزاد و آنزيم هاي آنتي اکسيدان نه تنها سلول ها را از اکسيداسيون و التهاب محافظت مي کند بلکه ممکن است بتوانند روند استرس اکسيداتيو مزمن را معکوس نمايند . شواهد موجود نشان مي دهند که اوزون تراپي ممکن است بتواند موجب فعاليت Nrf2 از طريق استرس اکسيداتيو ملايم گرديده و ايجاد NfKB و پاسخهاي التهابي را مهار نمايد . به علاوه فعال شدن Nrf2 منجر به محافظت در مقابل بيماريهاي نورودژنراتيو از قبيل آلزايمر و پارکينسون مي گردد. واکنش هاي ايمونولوژيک ملايمي نيز از طريق فاکتور هاي ترانس کريپشنال هسته اي همچون NFAT  و AP-1  القا ء ميگردند. اثرات اوزون تراپي در بيماريهاي عروقي بواسطه اثر آن روي فاکتور ترانس کريپشنال هسته اي ديگري موسوم به HlF-1a توجيه ميگردد که در اثر استرس اکسيداتيو ملايم توليد مي شود .